V Sloveniji s trajnimi posledicami možganske kapi živi več kot 40.000 ljudi. Konvencionalna medicina dolgo trdi, da se okno za rehabilitacijo zapre po treh do šestih mesecih. Prelomna izraelska študija to predpostavko postavi pod vprašaj – z dokazi, da možgani ostanejo plastični tudi leta po dogodku.
Med najtežjimi trenutki za družino človeka, ki je preživel možgansko kap, ni sam dogodek – temveč trenutek, ko zdravnik nekaj mesecev kasneje reče: "Več od tega ne pričakujemo." Roka, ki se ne odpre. Govor, ki ostaja okrnjen. Noga, ki zna le nekaj korakov.
Ta zaključek izhaja iz dolgoletnega kliničnega prepričanja, da se nevroplastičnost možganov – njihova sposobnost prerazporejanja funkcij in tvorjenja novih povezav – po akutnem dogodku zelo hitro zapre. Že po treh mesecih po kapi se večina spontanega okrevanja konča; po šestih mesecih je dodaten napredek redek; po enem letu praktično nepričakovan [9].
Toda raziskava, ki jo je leta 2013 v reviji PLoS ONE objavila skupina prof. Shaija Efratija s sodelavci, to predpostavko postavi pod vprašaj. V randomizirani, prospektivni klinični študiji so pokazali, da je hiperbarična kisikova terapija (HBOT) statistično pomembno izboljšala motorično delovanje, samostojnost v vsakdanjem življenju in kakovost življenja pri pacientih, kjer se je kap zgodila od šest mesecev do treh let pred začetkom terapije. SPECT slikanje možganov je hkrati pokazalo dejansko reaktivacijo prej "spečih" možganskih območij [1].
od 6–36 mesecev po kapi
Možganska kap v Sloveniji: skrita epidemija
Da bi razumeli pomen te raziskave za naše okolje, je vredno poznati domačo statistiko. V Sloveniji možganska kap vsako leto prizadene približno 4.400 ljudi, kar je drugi najpogostejši vzrok smrti in tretji vzrok invalidnosti v državi [2]. Še bolj pomembno: med nami živi več kot 40.000 ljudi s trajnimi posledicami možganske kapi. Kar 30 odstotkov pacientov možgansko kap doživi v aktivnem delovnem obdobju, 10 do 15 odstotkov pa med 18. in 50. letom starosti [2].
Najpogostejša oblika, ishemična možganska kap (približno 85 odstotkov vseh primerov), nastane zaradi krvnega strdka, ki zamaši žilo v možganih. Hemoragična kap je posledica predrtja žile v možganovini. V obeh primerih del možganskega tkiva ostane brez kisika in v nekaj minutah pride do ireverzibilnega odmiranja nevronov.
Toda – in to je ključno za razumevanje izsledkov študije – okolico mrtvega tkiva sestavlja širše območje, ki ni nujno mrtvo. Nevroni v tem območju ostanejo živi, vendar imajo zaradi poškodovane prekrvavitve premalo kisika za normalno delovanje. Ta območja se v strokovni literaturi imenujejo "omamljena" (angl. stunned) možganska tkiva – živa, anatomsko nedotaknjena, vendar metabolno neaktivna [10].
"Omamljena" območja: ključ do poznega okrevanja
Že v 70. letih prejšnjega stoletja je bil opisan koncept ishemične penumbre – območja možganskega tkiva, ki obkroža mrtvo cono in se nahaja v "sivi coni" med smrtjo in normalnim delovanjem [10]. Sodobne slikovne tehnike so razkrile, da ta "omamljena" območja lahko ostanejo v tem stanju mesece in celo leta po akutni kapi [11, 12, 13].
Razlog je preprost: krvne žile, ki so prekrvavljale to območje, so med kapjo bile poškodovane. Brez dovolj kisika nevroni ne morejo opravljati svojih funkcij, hkrati pa ne odmrejo – ostanejo v stanju "čakanja". Konvencionalna medicina je dolgo verjela, da je to slepa ulica, ker zdravila ne morejo doseči tkiva brez prekrvavitve in ker se nove žile po nekaj mesecih ne tvorijo več samodejno.
Hipoteza študije: če je problem omamljenih območij pomanjkanje kisika, potem bi povišana raven raztopljenega kisika v krvi (kakor jo ustvari hiperbarična terapija) lahko reaktivirala te speče nevrone in sprožila rast novih kapilar.
Zasnova raziskave: zakaj je rezultatom mogoče zaupati
Tisto, kar to študijo postavlja v razred močnih kliničnih dokazov, je prav križna zasnova. Pacienti so bili randomizirano razporejeni v dve skupini: prvo ("treated"), ki je takoj prejela 40 sej HBOT, in drugo ("cross"), ki je dva meseca čakala brez kakršne koli intervencije in šele nato prejela enak protokol.
V kontrolnem obdobju druge skupine ni bilo statistično pomembnih sprememb – niti v NIHSS, niti v ADL, niti v možganski aktivnosti. Šele po HBOT so se podobne izboljšave pokazale tudi v njej. To dokazuje, da gre za učinek terapije in ne za naravno spontano okrevanje, ki bi se zgodilo neodvisno od intervencije.
Glavni izsledki: kaj se je izboljšalo
Po protokolu HBOT so vse štiri merjene parametre statistično pomembno izboljšali, in sicer v obeh skupinah – tako v skupini, ki je takoj prejela terapijo, kot v skupini po končanem križnem prehodu. V kontrolnem obdobju druge skupine ni bilo zaznanih sprememb.
NIHSS – resnost nevroloških izpadov
Pri skupini takojšnje terapije je NIHSS upadel z 8,53 na 5,52 točke; pri skupini po križu z 8,71 na 5,85 (oba primera p < 0,0001).
ADL – samostojnost v vsakdanjem življenju
Rezultat na lestvici ADL se je znižal s 16,1 na 12,77 točke (skupina takoj) in s 17,38 na 13,82 (skupina po križu); p < 0,0001.
Kakovost življenja
Z 9,3 na 7,67 v prvi skupini in z 8,78 na 7,57 v drugi (p < 0,0001 v obeh primerih). Nižja vrednost pomeni boljše stanje.
Subjektivno počutje
Pacienti so na vizualni analogni lestvici (0–100) ocenili svoje stanje občutno bolje: rast s 4,93 na 6,45 v prvi skupini (p < 0,0001).
Številke je bolje razumeti skozi konkretne primere, ki so jih raziskovalci opisali v študiji.
"61-letna ženska je leto pred vključitvijo v študijo doživela ishemično kap. Pred terapijo ni mogla dvigniti leve roke proti gravitaciji; po HBOT je samostojno opravljala kopanje, oblačenje, nakupovanje in kuhanje."
Pri 62-letni ženski 14 mesecev po kapi je terapija prinesla vrnitev skoraj tekočega govora in branja. Pri 64-letni ženski 26 mesecev po kapi je hemipareza noge popolnoma izzvenela, funkcija roke pa se je značilno izboljšala.
Kaj so razkrili posnetki: vidne spremembe v možganih
Numerične izboljšave bi same po sebi že bile pomembne. Pravo prelomnost študije pa predstavljajo posnetki SPECT, ki so jih neodvisno ocenila dva specialista nuklearne medicine, ki nista vedela, v kateri skupini je posameznik.
V skupini s takojšnjo HBOT je 55 odstotkov pacientov imelo statistično pomembno izboljšanje možganske aktivnosti, dodatnih 35 odstotkov pa blago izboljšanje – skupno torej 90 odstotkov. Med kontrolnim (čakalnim) obdobjem druge skupine je bilo le 6,2 odstotka pacientov s pomembnim izboljšanjem in 36 odstotkov z blagim. Po njihovem prehodu na HBOT je 43 odstotkov dosegalo pomembno in 29 odstotkov blago izboljšanje.
Ključen vzorec je naslednji: izboljšave perfuzije se niso pojavile naključno, temveč prav v območjih, kjer je bilo pred terapijo zaznano neujemanje med anatomijo (CT) in fiziologijo (SPECT) – torej v omamljenih območjih s preživelimi, vendar metabolno neaktivnimi celicami. To je močan biološki dokaz, da HBOT ne deluje s splošnim "dvigom" možganske aktivnosti, temveč selektivno reaktivira območja, ki so bila po kapi prizadeta, vendar ne uničena.
Sočasna izboljšanja na lestvicah NIHSS in ADL so se ujemala z anatomskimi območji, kjer so SPECT slikanja pokazala povrnitev metabolne aktivnosti. Pacienti, pri katerih se je obnovila prekrvavitev v področju motorične skorje, so pridobili boljše motorično delovanje. Pri tistih, kjer se je obnovila prekrvavitev v Brocovem območju (osrednje govorno področje), se je izboljšal govor. Spremembe v možganih in spremembe v kliničnem stanju so bile povezane.
Mehanizem: zakaj HBOT deluje pri kroničnih posledicah kapi
Da bi razumeli, kako HBOT lahko aktivira okrevanje pri kroničnih pacientih, je treba pogledati tri sočasne biološke mehanizme [13, 16, 17, 20].
Dostava kisika tja, kjer žil ni več. V normalnih razmerah se kisik prevaža vezan na hemoglobin v rdečih krvnih celicah, te pa ne morejo prodreti v območja s poškodovano mikrocirkulacijo. Pri tlaku 2 ATA se po Henryjevem zakonu v krvni plazmi raztopi do dvajsetkrat več kisika kot pri normalnem dihanju. Ta s kisikom nasičena plazma prenaša kisik tudi v predele, kamor rdeče krvne celice ne dosežejo.
Rast novih žil (angiogeneza). Ponavljajoče se izpostavitve visokemu kisiku, ki jim sledi vrnitev v normalno atmosfero, sprožijo tako imenovani hiperoksično-hipoksični paradoks. Telo spremembe ravni kisika zazna kot signal stresa, ki stabilizira transkripcijske faktorje HIF (hypoxia-inducible factors). Ti sprožijo izločanje rastnega faktorja VEGF, glavnega regulatorja rasti novih kapilar [13, 17]. Predklinične študije so pokazale, da HBOT hkrati spodbuja proliferacijo endogenih nevralnih matičnih celic in njihovo selitev v poškodovana območja [19].
Izboljšanje energetskega delovanja celic. Po kapi je delovanje mitohondrijev v omamljenih območjih pogosto okrnjeno. HBOT izboljša njihovo funkcijo in s tem celični metabolizem, hkrati modulira kronični vnetni odziv, zmanjša apoptozo (programirano celično smrt) in zaščiti krvno-možgansko bariero [13, 16, 17, 18, 20].
Skupni imenovalec vseh teh mehanizmov je energija. Vsi regenerativni procesi v možganih so odvisni od kisika. Avtorji študije so to izrazili neposredno: HBOT morda "preprosto preskrbi manjkajočo energijo, potrebno za procese regeneracije", ki so že biološko zapisani v telesu, vendar brez kisika ne morejo potekati.
Kako HBOT lahko pomaga konkretnemu pacientu po kapi
Učinek HBOT je vedno odvisen od obsega in lokacije omamljenega tkiva. Tisti deli možganov, ki so popolnoma odmrli (nekrotični), z nobeno terapijo niso obnovljivi. Toda tisti, ki so živi, vendar metabolno tihi, lahko z dodatkom kisika dobesedno "oživijo".
V študiji Efrati et al. so se izboljšave pokazale na štirih glavnih področjih. Pri motorični okvari (oslabela ali nepokretna roka, noga, polovica obraza) so pacienti pridobili sposobnost dvigovanja okončine proti gravitaciji, premikanja prstov in samostojne hoje. Pri afaziji (motnja govora) je v primeru omamljenosti v Brocovem ali Wernickejevem območju terapija vodila v vrnitev govora in branja. Pri senzoričnih okvarah (otopelost, mravljinčenje, izguba občutka) so se pokazale izboljšave po obnovi prekrvavitve v senzorični skorji. Pri kognitivnih posledicah kapi (motnje pozornosti, spomina, izvršilnih funkcij) je naknadna retrospektivna analiza Sagol Centra na večjem vzorcu pacientov pokazala pomembno izboljšanje vseh kognitivnih domen, najmočnejše pa pri delovnem spominu in hitrosti procesiranja informacij [14].
Pomembno je razumeti: HBOT ne vrača izgubljenega anatomskega tkiva – ne more obnoviti delov možganov, ki so med kapjo dejansko odmrli. Lahko pa aktivira tkivo, ki je še vedno živo, vendar zaradi pomanjkanja kisika ne deluje. Razlika med obema je natančno tista, ki jo SPECT slikanje razkriva. Zato je pred protokolom smiselno opraviti slikovno diagnostiko, ki pokaže, koliko omamljenega (a živega) tkiva je še na voljo.
Protokol, ki je dosegel rezultate
Pomembno je razumeti, da se izboljšav, opisanih v študiji, ne dosega z nekaj sejami HBOT. Protokol je natančno določen.
| Parameter | Vrednost v študiji |
|---|---|
| Tlak v komori | 2,0 ATA |
| Trajanje seje | 90 minut čistega kisika |
| Frekvenca sej | 5 sej tedensko (delovni dnevi) |
| Skupno število sej | 40 sej v dveh mesecih |
| Časovno okno po kapi | 6 mesecev do 3 let po dogodku |
| Ocena učinka | 1–3 tedne po koncu protokola |
Avtorji so v razpravi izrecno navedli, da je 40 sej zadostovalo za prikaz koncepta ("proof of concept"), vendar bi nekateri pacienti najverjetneje pridobili dodatne izboljšave z več sejami. V klinični praksi se pri kompleksnih nevroloških primerih protokoli pogosto razširijo na 60 sej ali več.
Zakaj je čas tako pomemben? Avtorji so namerno izbrali paciente vsaj 6 mesecev po kapi in z najmanj enomesečnim obdobjem brez nevroloških sprememb pred vključitvijo. S tem so izključili spontano okrevanje, značilno za prve mesece. Vsi izmerjeni učinki so torej posledica aktivnega delovanja HBOT, ne naravne rehabilitacije.
Varnostni profil: kar so opazili raziskovalci
Pri 40 sejah HBOT je šest pacientov (približno 10 odstotkov) doživelo blago do zmerno barotravmo srednjega ušesa, ki je po nekaj dneh počitka izzvenela – nihče ni prekinil protokola. Dva pacienta z že prej znano epilepsijo, ki sta bila zdravljena s protiepileptičnimi zdravili, sta med terapijo doživela dve blagi epizodi krčev s popolnoma ohranjeno zavestjo.
V poznejših, večjih retrospektivnih analizah Sagol Centra (na 2.334 bolnikih in skupaj 62.614 sejah HBOT) je bila skupna pojavnost epileptičnih napadov med terapijo izjemno nizka – pod 0,011 odstotka sej [15, 16]. HBOT velja za eno najvarnejših nefarmakoloških intervencij v sodobni medicini, kadar se izvaja v profesionalnem, certificiranem okolju z medicinskim nadzorom.
Kaj raziskava ne pove
Resna interpretacija znanstvene študije zahteva tudi pošten pogled na njene meje. Avtorji so jih sami izpostavili.
Odsotnost navidezne (sham) kontrole. Klasično placebo skupino bi predstavljali pacienti, ki bi vstopali v komoro z videzom terapije, vendar brez dejanske hiperbarične izpostavitve. Avtorji so ta pristop zavrnili kot etično problematičen, saj že minimalni dvig tlaka (1,3 ATA) povzroči fiziološke učinke. Namesto tega so uporabili križno zasnovo, kjer kontrolno obdobje druge skupine služi kot nadomestilo, čeprav ne popolno.
Velikost vzorca in slikovna metoda. 59 analiziranih pacientov je dovolj za ugotavljanje močnega skupinskega učinka, vendar premalo za zanesljive sklepe o specifičnih podtipih kapi. SPECT ima razmeroma omejeno prostorsko ločljivost v primerjavi s funkcionalno magnetno resonanco (fMRI). Avtorji so že leta 2013 napovedali, da bi prihodnje študije s fMRI omogočale natančnejši vpogled v specifične mehanizme nevroplastičnosti; te študije so se v naslednjih letih izvedle in v večini potrdile osnovne ugotovitve [14].
Število sej in selekcija pacientov. Vsi pacienti so prejeli enak protokol (40 sej). Možno je, da bi nekateri pacienti potrebovali manj, drugi pa bistveno več, da bi dosegli optimalno izboljšanje. Pacientov tudi niso predhodno selekcionirali na podlagi obsega omamljenega tkiva. Avtorji so v razpravi opozorili, da bi rezultati morda bili še boljši, če bi vključili samo paciente z izrazitim neujemanjem med CT in SPECT.
Trajnost učinkov. Študija je merila učinke 1–3 tedne po koncu protokola. Naknadne klinične izkušnje kažejo, da nove kapilare po vzpostavitvi v veliki meri ostanejo, vendar to še zahteva potrditev v formalnih študijah dolgoročnega spremljanja.
Komu bi izsledki te raziskave lahko koristili
Kljub omejitvam je študija pomembna za specifičen profil pacientov, vendar je ključno, da izsledkov ne posplošujemo prek meja znanstvenih dokazov. HBOT v kontekstu te raziskave je smiselna izbira za odrasle, ki so doživeli ishemično ali hemoragično možgansko kap pred 6 meseci do več let; ki imajo trajno nevrološko ali kognitivno okvaro, ki vpliva na samostojnost v vsakdanjem življenju; pri katerih konvencionalna rehabilitacija ne pokaže več značilnega napredka; ki nimajo akutnih kardiovaskularnih ali pljučnih kontraindikacij; so motivirani za daljši protokol (40–60 sej dosledne dnevne terapije, kar pomeni 8–12 tednov izvajanja); razumejo, da je ključna predhodna slikovna ocena – idealno SPECT ali sodobnejša funkcionalna slikovna metoda, ki pokaže, koliko omamljenega tkiva je še na voljo.
HBOT pri pozni rehabilitaciji po kapi ne nadomešča – temveč dopolnjuje – konvencionalno fizioterapijo, delovno terapijo, logopedsko obravnavo in kognitivni trening. Najboljši rezultati se običajno dosežejo, kadar se HBOT kombinira z aktivno funkcionalno rehabilitacijo, saj sproščeni kisik ne gradi novih nevronskih povezav avtonomno – aktivirani nevroni potrebujejo ponavljajoče se vzorce uporabe (gibanja, govora, kognitivnega dela), da se nove povezave utrdijo. To je natančno tisto, o čemer govori sodobna teorija nevroplastičnosti: "use it or lose it".
Kontraindikacije, ki jih je treba prej izključiti, vključujejo predvsem nezdravljen pnevmotoraks, hudo srčno popuščanje, nedavni srčni infarkt, nekatere oblike pljučne bolezni in klavstrofobijo, ki se ne odziva na ukrepe. Pri pacientih z znano epilepsijo je potrebna posebna previdnost in strokovna ocena.
Pomembno: Pred odločitvijo za daljši protokol HBOT po kapi je vedno potreben temeljit zdravniški pregled, ki upošteva splošno zdravstveno stanje, kontraindikacije in slikovno oceno možganov. Realistična pričakovanja so ključna: nekateri pacienti odgovarjajo na terapijo dramatično, drugi zmerno, manjši delež pa zelo malo. Razlika je v veliki meri odvisna od količine omamljenega (a živega) tkiva, ki je še na voljo za reaktivacijo.
Kaj sporoča ta raziskava
Skoraj sto let smo v medicini verjeli, da imajo možgani strogo časovno okno za okrevanje – nekaj mesecev po akutnem dogodku, nato je vse, kar je ostalo, trajno. Izsledki Efratija in sodelavcev kažejo, da je ta domneva premalo natančna. Možgani ohranjajo izjemno sposobnost obnove tudi mesece in leta po kapi, kadar dobijo prave razmere – zadosten dovod kisika, čas za rast novih žil in aktivacijo "omamljenih" območij.
To ne pomeni, da HBOT v vsakem primeru obnovi vse, kar je bilo izgubljeno. Pomeni pa, da imamo prvič na voljo intervencijo z biološko utemeljenim učinkom na pozne posledice kapi, podprto z randomizirano klinično študijo, slikovnimi dokazi in več neodvisnimi merili izida.
V OxySphere Medical izvajamo HBOT v skladu z mednarodno priznanimi protokoli, v multiplace medicinsko certificirani komori, pod nadzorom strokovnega vodje ambulante prim. prof. dr. Marjana Koršiča, dr. med., spec. nevrokirurga. Vsak protokol je individualno prilagojen po temeljitem zdravniškem pregledu in upošteva posebnosti vsakega pacienta po kapi.
Viri in literatura
- Efrati S, Fishlev G, Bechor Y, Volkov O, Bergan J, Kliakhandler K, Kamiager I, Gal N, Friedman M, Ben-Jacob E, Golan H. Hyperbaric Oxygen Induces Late Neuroplasticity in Post Stroke Patients – Randomized, Prospective Trial. PLoS ONE. 2013;8(1):e53716. doi:10.1371/journal.pone.0053716
- Društvo za zdravje srca in ožilja Slovenije in Združenje bolnikov s cerebrovaskularno boleznijo Slovenije. Možganska kap v Sloveniji – statistika in dejstva. 2024. Dostopno na: zasrce.si
- Duncan PW, Goldstein LB, Matchar D, Divine GW, Feussner J. Measurement of motor recovery after stroke. Outcome assessment and sample size requirements. Stroke. 1992;23(8):1084–1089.
- Astrup J, Symon L, Branston NM, Lassen NA. Cortical evoked potential and extracellular K+ and H+ at critical levels of brain ischemia. Stroke. 1977;8(1):51–57.
- Fernandez-Bouzas A, Harmony T, Fernandez T, Silva-Pereyra J, Valdes P, et al. Sources of abnormal EEG activity in brain infarctions. Clin Electroencephalogr. 2000;31(4):165–169.
- Siddique MS, Fernandes HM, Wooldridge TD, Fenwick JD, Slomka P, et al. Reversible ischemia around intracerebral hemorrhage: a single-photon emission computerized tomography study. J Neurosurg. 2002;96(4):736–741.
- Neubauer RA, James P. Cerebral oxygenation and the recoverable brain. Neurol Res. 1998;20 Suppl 1:S33–36.
- Golden ZL, Neubauer R, Golden CJ, Greene L, Marsh J, et al. Improvement in cerebral metabolism in chronic brain injury after hyperbaric oxygen therapy. Int J Neurosci. 2002;112(2):119–131.
- Zhang JH, Lo T, Mychaskiw G, Colohan A. Mechanisms of hyperbaric oxygen and neuroprotection in stroke. Pathophysiology. 2005;12(1):63–77.
- Gunther A, Kuppers-Tiedt L, Schneider PM, Kunert I, Berrouschot J, et al. Reduced infarct volume and differential effects on glial cell activation after hyperbaric oxygen treatment in rat permanent focal cerebral ischaemia. Eur J Neurosci. 2005;21(11):3189–3194.
- Yang YJ, Wang XL, Yu XH, Wang X, Xie M, et al. Hyperbaric oxygen induces endogenous neural stem cells to proliferate and differentiate in hypoxic-ischemic brain damage in neonatal rats. Undersea Hyperb Med. 2008;35(2):113–129.
- Calvert JW, Cahill J, Zhang JH. Hyperbaric oxygen and cerebral physiology. Neurol Res. 2007;29(2):132–141.
- Lo EH. A new penumbra: transitioning from injury into repair after stroke. Nat Med. 2008;14(5):497–500.
- Hadanny A, Rittblat M, Bitterman M, May-Raz I, Suzin G, Boussi-Gross R, Zemel Y, Catalogna M, Efrati S. Hyperbaric oxygen therapy improves neurocognitive functions of post-stroke patients – a retrospective analysis. Restor Neurol Neurosci. 2020;38(1):93–107.
- Hadanny A, Meir O, Bechor Y, Fishlev G, Bergan J, Efrati S. The safety of hyperbaric oxygen treatment – retrospective analysis in 2,334 patients. Undersea Hyperb Med. 2016;43(2):113–122.
- Hadanny A, Meir O, Bechor Y, Fishlev G, Bergan J, Efrati S. Seizures during hyperbaric oxygen therapy: retrospective analysis of 62,614 treatment sessions. Undersea Hyperb Med. 2016;43(1):21–28.
- Rakic P. Neurogenesis in adult primate neocortex: an evaluation of the evidence. Nat Rev Neurosci. 2002;3(1):65–71.
Informativna narava vsebin
Vse vsebine, objavljene na blogu in spletnem mestu oxysphere.si, so izključno informativne in izobraževalne narave. Pripravljene so z največjo mero strokovne skrbnosti in temeljijo na trenutno dostopnih znanstvenih dognanjih ter literaturi, vendar ne predstavljajo in ne morejo nadomestiti strokovnega zdravniškega nasveta, diagnoze ali zdravljenja. Za vsa vprašanja glede vašega zdravstvenega stanja, simptomov ali primernosti terapije se vedno posvetujte s svojim osebnim zdravnikom ali ustreznim specialistom. Nikoli ne opuščajte ali odlašajte s konvencionalnim zdravljenjem zaradi informacij, ki ste jih prebrali na tem spletnem mestu.
Hiperbarična kisikova terapija (HBOT) je medicinski postopek, ki ima specifične indikacije in kontraindikacije. Pred začetkom katerekoli terapije je nujen posvet s kvalificiranim zdravstvenim osebjem klinike OxySphere, ki bo ocenilo primernost obravnave za vaše individualno zdravstveno stanje.
Čeprav naše metode temeljijo na preverjenih protokolih, je vsak organizem edinstven. Odziv na terapijo in rezultati se lahko razlikujejo od posameznika do posameznika in so odvisni od številnih fizioloških dejavnikov. Družba OxySphere medical d.o.o. ne jamči za specifične rezultate zdravljenja.
