Sodobne raziskave preučujejo mehanizem, po katerem bi hiperbarična kisikova terapija lahko podpirala dopaminergične živčne celice — od mitohondrijske obnove prek poti SIRT-1/PGC-1α do izboljšanja spanja in razpoloženja. Področje ostaja raziskovalno in zaenkrat ni vključeno med uradno priznane indikacije UHMS/ECHM, vendar je trend rezultatov preveč dosleden, da bi ga prezrli.
Najtežji trenutek za bližnje pri človeku s Parkinsonovo boleznijo pogosto ni prva diagnoza. Je trenutek, ko zdravnik nekaj let kasneje razloži, da nadaljnje povišanje odmerka levodope ne bo prineslo enakega učinka kot na začetku — in da bo treba poiskati dopolnilne pristope za spanje, razpoloženje in počasi pojemajočo gibljivost.
Parkinsonova bolezen prizadene približno odstotek ljudi nad 60. letom starosti in jo označuje postopno propadanje dopaminergičnih živčnih celic v predelu možganov, ki ga imenujemo črna substanca (lat. substantia nigra pars compacta, SNpc). Klasične motorične težave — počasnost gibanja, tresenje v mirovanju in togost mišic — so le del slike. V 60 do 90 odstotkih primerov se pridružijo motnje spanja, v 40 do 60 odstotkih pa duševni simptomi, predvsem tesnoba in depresija [3, 6].
Hiperbarična kisikova terapija (HBOT) — dihanje 100-odstotnega medicinskega kisika v komori pri tlaku nad 1,4 atmosfere absolutne (ATA) — se v zadnjem desetletju vse pogosteje pojavlja v raziskavah, ki preučujejo, ali bi takšen vnos kisika pri Parkinsonovi bolezni lahko podpiral biokemične mehanizme, ki normalno popuščajo. Področje je v aktivnem znanstvenem proučevanju in ne sodi med uradno priznane indikacije UHMS (ZDA) ali ECHM (Evropa); vse, kar sledi v tem članku, je torej pregled raziskovalnih izsledkov in ne klinično priporočilo.
Zakaj v Parkinsonovi bolezni govorimo prav o mitohondrijih
Mitohondriji so droben celični del — pogosto opisan kot »elektrarna celice« — v katerem se proizvaja večina energije v obliki molekule ATP. Dopaminergične živčne celice v črni substanci so na njegovo delovanje izjemno občutljive, ker pri normalni presnovi dopamina nastajajo reaktivne kisikove spojine (angl. reactive oxygen species, ROS), ki te iste mitohondrije postopno poškodujejo [1, 4].
Prelomna ugotovitev je segla v sedemdeseta leta prejšnjega stoletja, ko so pri ljudeh, ki so se po nesreči izpostavili snovi MPTP (1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridin), opazili nenadno klinično sliko Parkinsonove bolezni. MPTP namreč v možganih zavre prvi kompleks dihalne verige v mitohondrijih in zelo selektivno uniči dopaminergične celice. Od takrat je MPTP najbolj uveljavljen način, da v laboratoriju pri miših ustvarimo natančen poskusni model Parkinsonove bolezni [1].
Hipoteza zadnjih dveh desetletij je preprosta in hkrati zahtevna: če je v jedru bolezni okvara mitohondrijev in oksidativni stres (oksidacijska škoda znotraj celic), potem bi katerakoli metoda, ki podpira nastanek novih mitohondrijev (strokovno: mitohondrijska biogeneza) in dušenje vnetja, lahko vplivala na potek bolezni. Prav to so raziskovalci preverjali z živalskimi modeli in HBOT.
Ključni pojem: mitohondrijska biogeneza je proces, v katerem celica ustvarja nove mitohondrije — gradi njihove notranje in zunanje opne, vsebovane beljakovine in podvaja njihovo lastno mitohondrijsko DNK (mtDNK). Osrednje vlogo pri sprožanju tega procesa imata beljakovini sirtuin-1 (SIRT-1) in koaktivator PGC-1α; skupaj veljata za »glavnega regulatorja« znotrajceličnega energetskega gospodarstva [1, 8].
Kako bi HBOT lahko delovala: šest sočasnih mehanizmov
Da bi razumeli, zakaj raziskovalci hiperbarični kisik sploh preučujejo pri Parkinsonovi bolezni, je treba pogledati šest sočasnih bioloških mehanizmov, ki so jih opisali v živalskih in laboratorijskih študijah [1, 4, 5].
Spodbujanje nastajanja novih mitohondrijev
V študiji na miših s Parkinsonovim modelom so po HBOT izmerili pomembno povečano izražanje beljakovin SIRT-1, PGC-1α in TFAM (mitohondrijski prepisovalni dejavnik A) — torej celotne osi, ki sproži biogenezo mitohondrijev [1].
Zmanjšanje vnetja v možganih
HBOT je v istih raziskavah znižala raven vnetnih posrednikov NF-κB, COX-2, iNOS in TNF-α v srednjih možganih obolelih živali — torej tistih molekul, ki neposredno spodbujajo propadanje dopaminergičnih celic [1].
Zaščita pred programirano celično smrtjo
Pri obolelih miših se običajno poveča razmerje med proapoptotičnim Bax in zaščitnim Bcl-2 ter raven citokroma c in aktiviranega kaspaze-3. Po HBOT so avtorji opazili znižanje teh kazalcev — kar nakazuje manj sprožene celične smrti [1].
Aktivacija živčnega rastnega faktorja BDNF
Pot pCREB/BDNF (možganski nevrotrofin) je pri Parkinsonovi bolezni načeloma okrnjena. V Hsujevi študiji je HBOT to pot ponovno aktivirala in v laboratorijskih celicah spodbudila rast živčnih izrastkov [1].
Zmanjšanje oksidativnega stresa
Pri bolnikih s Parkinsonovo boleznijo, ki so prejemali HBOT skupaj z dopaminskim zdravilom, so v krvi izmerili znižan malondialdehid (kazalec oksidacijske škode) ter povišano superoksid-dismutazo in glutation-peroksidazo (zaščitna encima) [3].
Hiperoksično-hipoksični paradoks
Ponavljajoče se izpostavitve visokemu kisiku, ki jim sledi vrnitev v običajno ozračje, telo prepozna kot signal stresa. Aktivirajo se dejavniki HIF (na hipoksijo občutljivi prepisovalni dejavniki), ki sprožijo izločanje VEGF in nastajanje novih kapilar [5].
Osrednja študija: kako so HBOT preverili v Parkinsonovem modelu
Najbolj natančen mehanistični vpogled v zadnjih letih ponuja študija iz Tajvana, ki je leta 2022 izšla v reviji Biomolecules. Skupina, ki jo je vodil Hsu, je v živalskem in laboratorijskem modelu Parkinsonove bolezni preverjala, ali in kako HBOT vpliva prav na pot mitohondrijske biogeneze.
Že prvi rezultat je bil dovolj nazoren, da je upravičil nadaljnjo analizo. MPTP je v črni substanci pri obolelih miših pričakovano zmanjšal število dopaminergičnih celic za 28 odstotkov v primerjavi s kontrolno skupino. V skupini z dodano HBOT je ostalo ohranjenih približno 76 odstotkov teh celic glede na izhodišče — kar je pomenilo zaščito pred celično izgubo, ki jo je sicer povzročil MPTP [1].
Motorična slika je sledila biologiji. Po sedmih dneh HBOT so miši v MPTP+HBOT skupini prehodile pomembno daljšo pot in se v prostoru gibale hitreje, imele so večjo moč prijema in ostale dlje na vrtečem se drogu kot oboleli vrstniki brez HBOT [1]. Hkrati so v laboratorijskih celicah, izpostavljenih MPP⁺, opazili, da HBOT ublaži krčenje živčnih izrastkov — drobnih »vejic«, ki celici omogočajo komunikacijo z drugimi nevroni.
Avtorji so v razpravi zaključili, da je možen mehanizem prav v aktivaciji osi SIRT-1/PGC-1α/TFAM, ki sproži obnovo mitohondrijev. To dopolnjuje s pomirjanjem vnetja prek poti NF-κB in s podporo živčnemu rastnemu faktorju BDNF. Pomembno je dodati: študija je predklinična, na živalskem modelu. Človeško telo, kronični potek bolezni in večletni odzivi na zdravljenje so še en korak naprej od tega, kar lahko miš v sedmih dneh pokaže.
Od miške do bolnika: kaj kažejo klinični izsledki
Mehanizem, opisan v miši, sam po sebi ne dokazuje koristi za bolnika. Vendar je v zadnjih letih izšlo tudi nekaj kliničnih raziskav, ki so HBOT preverjale neposredno pri ljudeh s Parkinsonovo boleznijo. Skupna ugotovitev je še vedno previdna, vzorci so večinoma kitajski, kakovost posameznih študij neenakomerna — toda trend rezultatov je vredno opisati.
Konkretni izsledki po področjih
Iz meta-analiz, sistematičnih pregledov in posameznih študij se izrisuje slika, na katera področja Parkinsonove bolezni se izsledki HBOT najpogosteje nanašajo. Pomembno je, da nobeden od teh izsledkov ne nadomešča standardnega dopaminskega zdravljenja — ves smisel raziskav je v tem, ali bi HBOT lahko bila dopolnilo.
V meta-analizi sedmih randomiziranih študij na 461 bolnikih je dvomesečna kombinacija HBOT in pramipeksola dosledno povezana z boljšo kakovostjo spanja, krajšim časom uspavanja in manj nočnimi prebujanji v primerjavi s skupinami brez HBOT (Tang, 2024) [2].
V kliničnem primeru bolnika, ki je zavračal antidepresive in dopaminske agoniste, je 30 dni HBOT (2,0 ATA) privedlo do pomembnega znižanja rezultatov za depresijo in tesnobo ter klinično opaznega izboljšanja razpoloženja (Xu, 2018) [3].
V meta-analizi je bila razlika v gibalnem delu Združene ocenjevalne lestvice za Parkinsonovo bolezen (UPDRS III) v korist HBOT skupine statistično pomembna; podobno je veljalo tudi za stopnjo Hoehn-Yahr (Tang, 2024) [2].
V krvi bolnikov, ki so prejemali HBOT skupaj z dopaminskim zdravljenjem, so izmerili znižan malondialdehid (kazalec oksidacijske škode) in povišano superoksid-dismutazo ter glutation-peroksidazo (zaščitna encima) — kar nakazuje pomik biokemičnega okolja v zaščitno smer [2].
V miših s Parkinsonovim modelom je sedem dni HBOT pri 2,5 ATA ohranilo približno 76 odstotkov tirozin hidroksilaza pozitivnih celic v črni substanci v primerjavi z obolelimi vrstniki brez HBOT (Hsu, 2022) [1].
V eksperimentalnih modelih z 6-OHDA (kemična okvara, ki posnema Parkinsonovo bolezen) je kombinacija HBOT in zdravila madopar (levodopa skupaj s benzerazidom) ublažila izpade gibanja močneje kot vsako zdravljenje samo zase (Pan, 2015) [7].
Protokol, ki ga raziskave navajajo
V kliničnih in predkliničnih študijah o HBOT pri Parkinsonovi bolezni se uporabljajo razmeroma dosledni parametri. Razponi spodaj odražajo to, kar v objavljeni literaturi srečamo najpogosteje [1, 2, 3, 6].
| Parameter | Tipično območje v objavljenih protokolih |
|---|---|
| Tlak v komori | 2,0 – 2,5 ATA (atmosferi absolutni) |
| Trajanje seje | 60 – 90 minut čistega medicinskega kisika |
| Frekvenca | 5 – 6× tedensko (delovni dnevi); v nekaterih kitajskih študijah dve seji dnevno |
| Skupno število obravnav | 20 – 60 sej, najpogosteje znotraj dveh mesecev |
| Vmesna ocena | navadno po 20 sejah (lestvica UPDRS III, PSQI ali Hamiltonovi lestvici) |
| Spremstvena terapija | HBOT v vseh kliničnih študijah uporabljena dodatno k dopaminskemu zdravljenju, ne namesto njega |
Zakaj je pomemben odnos do dopaminskih zdravil: v vseh objavljenih kliničnih študijah pri ljudeh s Parkinsonovo boleznijo so bolniki HBOT prejemali ob ohranjenem standardnem zdravljenju (levodopa, dopaminski agonisti, kot je pramipeksol). Ne obstaja zanesljiva študija, ki bi HBOT preverjala kot nadomestilo standardni terapiji — in nobena obstoječa raziskava niti ne nakazuje, da bi to bilo smiselno. Vsako spreminjanje odmerkov je v izključni pristojnosti zdravnika, ki bolnika redno spremlja.
Kaj raziskave še ne povedo do konca
Pošten pregled literature zahteva, da naštejemo tudi tisto, kar v dosedanjih študijah ostaja odprto. Pomembno pa je, da nobena od teh meja ne pomeni, da rezultati niso vredni nadaljnje raziskave — nasprotno: prav te vrzeli nakazujejo, kje so naslednji koraki.
Velika večina kliničnih študij prihaja iz Kitajske. Sedem randomiziranih študij v Tangovi meta-analizi je bilo izvedenih izključno na kitajskih bolnikih, večinoma v majhnih, enocentričnih okoljih [2]. Vendar je prav v zadnjih letih opazno povečano zanimanje raziskovalnih skupin v Evropi in ZDA, kar v naslednjih letih obeta širši pogled in primerjavo med različnimi populacijami.
Kakovost posameznih študij je heterogena. Cochrane orodje za oceno tveganja pristranskosti pokaže, da več kot polovica vključenih študij ni jasno opisala načina randomizacije ali zakrivanja razporeditve [2]. To je hkrati priložnost: jasno določena, multicentrična randomizirana študija z navidezno terapijo (sham) — torej s kontrolno skupino, ki vstopa v komoro brez polnega protokola — bi v naslednjih letih lahko bistveno okrepila bazo dokazov.
Mehanistični dokazi izvirajo iz živalskih in laboratorijskih modelov. Ugotovitev, da HBOT spodbudi pot SIRT-1/PGC-1α v miših po MPTP, je močna in ponovljiva [1, 8], vendar je miš v sedmih dneh zdravljenja še zelo daleč od starostnika z desetletno Parkinsonovo boleznijo. Tovrstne študije so vendarle predpogoj za smiselne klinične študije pri ljudeh — brez razumevanja mehanizma bi vsak klinični izsledek visel v zraku.
Trajnost učinka je preverjena le na omejenem časovnem oknu. Skoraj vse klinične študije so bolnike ocenjevale ob koncu dvomesečnega protokola, redke jih spremljajo mesece ali leta po končani terapiji [2, 6]. Tu so postopne, dolgoročnejše opazovalne študije nujne, in pri kronični nevrodegenerativni bolezni so prav take najbolj smiselne.
HBOT pri Parkinsonovi bolezni ni vključena med uradno priznane indikacije UHMS ali ECHM. Tako Undersea and Hyperbaric Medical Society v ZDA kot Evropski odbor za hiperbarično medicino (ECHM) v Evropi Parkinsonove bolezni ne uvrščata med 14 oziroma med najmočneje priporočenih indikacij hiperbarične kisikove terapije [10]. To področje je torej v aktivnem znanstvenem proučevanju in tu obravnavano izključno kot raziskovalna, ne kot uveljavljena uporaba.
Katerim bolnikom bi lahko HBOT najbolj koristila?
Iz objavljenih kliničnih opazovanj se izrisuje razmeroma dosledna slika profilov bolnikov, pri katerih je raziskovalni interes za HBOT pri Parkinsonovi bolezni največji. To ni klinično priporočilo in tudi ne nadomešča pogovora z osebnim nevrologom — gre za opisni povzetek raziskovalne literature.
Bolniki z motnjami spanja, ki jih pramipeksol ali levodopa same ne uredita. V Tangovi meta-analizi je najmočnejši in najbolj dosleden signal prav v izboljšanju strukturnih in subjektivnih kazalcev spanja — daljši skupni čas spanja, manj prebujanj, boljši rezultat na lestvici PSQI [2]. Pri bolnikih, kjer je nespečnost ali razdrobljeno spanje glavna nadloga ob siceršnji dobri dnevni gibljivosti, je raziskovalni interes za HBOT visok.
Bolniki s pridruženo depresijo ali tesnobo, ki ne želijo ali ne prenašajo antidepresivov. V opisanem kliničnem primeru je bil takšen profil — 45-letnik, ki je zavračal SSRI in dopaminske agoniste in je po enem mesecu HBOT doživel pomembno izboljšanje razpoloženja, spanja in telesne teže [3]. Ta primer je edinstven in ga ni mogoče posplošiti, vendar nakazuje smer, ki si jo raziskovalci v naslednjih letih želijo formalno preveriti.
Bolniki v zgodnjih do srednjih fazah bolezni (Hoehn-Yahr do stopnje 3). Vse kitajske študije v meta-analizi so vključevale bolnike v stopnjah Hoehn-Yahr do 3, kar v praksi pomeni ohranjeno hojo brez bistvene pomoči in ohranjeno samostojnost v dnevnih opravilih [2]. Pri zelo napredovali bolezni s pomembno togostjo, padci in motnjami požiranja izsledki HBOT v objavljeni literaturi niso bili specifično preverjeni.
Bolniki, ki so motivirani za daljši protokol. V objavljenih protokolih je tipičen časovni okvir dva meseca po pet do šest sej tedensko, kar pomeni 30 do 40 obravnav. Bolniki, ki zaradi razdalje, prevoza ali drugih obveznosti ne morejo zagotoviti doslednega prihajanja v komoro, niso najboljši kandidati za raziskovalni protokol — v študijah, kjer so bolniki izpuščali seje, je bila učinkovitost povezana s podpovprečnim odzivom [2].
Bolniki brez akutnih kontraindikacij za HBOT. Tu velja splošno hiperbarično pravilo: nezdravljen pnevmotoraks, neurejena huda srčna bolezen, nekatere oblike pljučne bolezni in nezdravljena klavstrofobija so razlogi za previdnost ali odsvetovanje. Pri bolnikih z znano epilepsijo je potreben temeljit zdravniški pregled pred odločitvijo o protokolu [9].
HBOT pri Parkinsonovi bolezni v raziskavah ne nadomešča dopaminskega zdravljenja, fizioterapije, gibalnih programov ali kognitivne rehabilitacije — povsem nasprotno, vse objavljene študije so jo preverjale kot dopolnilo tem ustaljenim oblikam obravnave. To je tudi smiselno z biološkega vidika: nove kapilare in obnovljeni mitohondriji potrebujejo aktivno gibanje, govorne vaje in kognitivni napor, da se učinek v možganih utrdi v dolgoročno boljše delovanje.
Razmislek pred odločitvijo: realistično pričakovanje od HBOT pri Parkinsonovi bolezni je raziskovalno utemeljena podpora določenim področjem — predvsem spanju, razpoloženju in v manjši meri motorični sliki — ne pa ustavitev ali povrnitev bolezni. Bolniki, ki vstopajo v raziskovalni protokol z jasno postavljenimi pričakovanji in v sodelovanju s svojim nevrologom, so v študijah najpogosteje opisani kot tisti, ki ohranijo motivacijo skozi celotnih dva meseca obravnav.
Pogosta vprašanja
Kaj kažejo raziskave o hiperbarični kisikovi terapiji pri Parkinsonovi bolezni?
Sodobne predklinične in klinične študije navajajo, da bi HBOT lahko vplivala na biokemične mehanizme bolezni — od mitohondrijske biogeneze prek poti SIRT-1/PGC-1α (Hsu et al., 2022) do zmanjšanja vnetja in oksidativnega stresa. Meta-analiza sedmih randomiziranih študij na 461 bolnikih (Tang et al., 2024) je opisala pomembno izboljšanje spanja in zmerno izboljšanje gibalnega rezultata UPDRS III pri skupinah, ki so HBOT prejemale dodatno k zdravljenju s pramipeksolom. Področje je v aktivnem znanstvenem proučevanju.
Ali je hiperbarična kisikova terapija uradno priporočena za Parkinsonovo bolezen?
Parkinsonova bolezen trenutno ni vključena med uradne indikacije UHMS (Undersea and Hyperbaric Medical Society, ZDA) ali ECHM (Evropski odbor za hiperbarično medicino). Med uradne indikacije sodijo, denimo, pozne radiacijske poškodbe, težko celeče se rane, dekompresijska bolezen, zastrupitev z ogljikovim monoksidom in avaskularna nekroza glave stegnenice. Uporaba HBOT pri Parkinsonovi bolezni je torej raziskovalna oziroma off-label.
Kateri protokol so uporabili v referenčnih študijah?
V kliničnih študijah s človeškimi bolniki so najpogosteje uporabili tlak med 2,0 in 2,5 ATA, 100-odstotni medicinski kisik, trajanje seje 60 do 90 minut, frekvenco 5 do 6 sej tedensko in skupaj 30 do 40 sej v dveh mesecih. V meta-analizi Tang 2024 so vse vključene študije uporabljale 0,2 MPa (kar približno ustreza 2,0 ATA) in dve dnevni seji po 60 minut. V predklinični študiji Hsu 2022 so pri miših uporabili 2,5 ATA, 60 minut, sedem dni zapored.
Kako so v laboratoriju ugotovili, da HBOT spodbudi obnovo mitohondrijev?
Skupina Hsu (2022) je pri MPTP modelu Parkinsonove bolezni z metodo Western blot izmerila izražanje treh ključnih beljakovin osi mitohondrijske biogeneze — SIRT-1, PGC-1α in TFAM — ter mitohondrijskega označevalca VDAC. Po sedmih dneh HBOT (2,5 ATA, 60 min/dan) je bila raven vseh teh beljakovin v skupini s HBOT pomembno višja od skupine z MPTP brez HBOT. To je laboratorijski dokaz, da HBOT v tem modelu sproži obnovo mitohondrijev.
Kakšna je razlika med raziskovalno in uradno priznano uporabo HBOT?
Uradno priznane indikacije (UHMS in ECHM) so tista stanja, za katera obstajajo močne, večkrat ponovljene klinične študije in mednarodno sprejete smernice — pri njih HBOT velja za standardno zdravljenje. Raziskovalna (off-label) uporaba pomeni, da obstajajo obetavni izsledki, vendar ti še niso prerasli v formalna mednarodna priporočila. Parkinsonova bolezen sodi v drugo skupino; pri vključitvi v protokol je zato še posebej pomembno sodelovanje z bolnikovim nevrologom in jasna privolitev v raziskovalni okvir obravnave.
Med raziskovalnim upanjem in klinično zadržanostjo
Parkinsonova bolezen je v jedru bolezen mitohondrijev in dopaminergičnih celic črne substance. Raziskave zadnjih let — od mehanistične študije Hsu et al. (2022) do meta-analize Tang et al. (2024) — kažejo, da bi hiperbarična kisikova terapija lahko vplivala prav na te biološke procese: na obnovo mitohondrijev prek poti SIRT-1/PGC-1α, na zmanjšanje vnetja in oksidativnega stresa, na kakovost spanja in razpoloženja.
Pošteno je dodati: nobena od obstoječih študij ne zatrjuje, da HBOT bolezen ustavi ali zdravi. Govorimo o raziskovalnem področju, ki se v zadnjih treh letih hitro razvija, a še vedno čaka na velike, multicentrične randomizirane študije z navidezno kontrolno skupino, ki bi določile, kateri bolniki imajo od dopolnilne hiperbarične obravnave realno korist. Do takrat HBOT pri Parkinsonovi bolezni ostaja off-label uporaba — smiselna v skrbno izbranih primerih, ob ohranjenem standardnem nevrološkem zdravljenju in v sodelovanju z osebnim zdravnikom.
V OxySphere Medical izvajamo HBOT v skladu z mednarodno priznanimi protokoli, v multiplace medicinsko certificirani komori, pod nadzorom prim. prof. dr. Marjana Koršiča, dr. med., spec. nevrokirurga. Komora s prostorom za 11 oseb je še posebej prilagojena slabše pokretnim bolnikom — tudi tistim, ki s palico ali oporo težko vstopajo v običajne terapevtske prostore. Vsak protokol je individualno prilagojen po temeljitem zdravniškem pregledu.
Viri in literatura
- Hsu HT, Yang YL, Chang WH, Fang YC, Huang SH, Chou SH, Lo YC. Hyperbaric Oxygen Therapy Improves Parkinson’s Disease by Promoting Mitochondrial Biogenesis via the SIRT-1/PGC-1α Pathway. Biomolecules. 2022;12(5):661. doi:10.3390/biom12050661
- Tang W, Liu Q, Cao M, Lalrohlui I, Pang Z, Liu M, Zhang L. Efficacy of hyperbaric oxygen therapy as an adjunct therapy in the treatment of sleep disorders among patients with Parkinson’s disease: a meta-analysis. Front Neurol. 2024;15:1328911. doi:10.3389/fneur.2024.1328911
- Xu JJ, Yang YH, Lin P, Rosenbaum AJ, Wang HZ. Hyperbaric oxygen treatment for Parkinson’s disease with severe depression and anxiety: a case report. Medicine (Baltimore). 2018;97(9):e10029. doi:10.1097/MD.0000000000010029
- Schapira AH, Olanow CW, Greenamyre JT, Bezard E. Slowing of neurodegeneration in Parkinson’s disease and Huntington’s disease: future therapeutic perspectives. Lancet. 2014;384(9942):545–555. doi:10.1016/S0140-6736(14)61010-2
- Carriere CH, Kang NH, Niles LP. The potential of hyperbaric oxygen as a therapy for neurodegenerative diseases. GeroScience. 2022;44(5):2325–2337. doi:10.1007/s11357-022-00707-z
- Yang Q, Zhang R, Pang W, et al. Effect of hyperbaric oxygen therapy for non-motor symptoms among patients with Parkinson’s disease: a systematic review and meta-analysis. Clin Rehabil. 2025;39(2):155–169. doi:10.1177/02692155241312069
- Pan X, Chen C, Huang J, Wei H, Fan Q. Neuroprotective effect of combined therapy with hyperbaric oxygen and madopar on 6-hydroxydopamine-induced Parkinson’s disease in rats. Neurosci Lett. 2015;600:220–225. doi:10.1016/j.neulet.2015.06.030
- Wareski P, Vaarmann A, Choubey V, Safiulina D, Liiv J, Kuum M, Kaasik A. PGC-1α and PGC-1β regulate mitochondrial density in neurons. J Biol Chem. 2009;284(32):21379–21385. doi:10.1074/jbc.M109.018911
- Hadanny A, Meir O, Bechor Y, Fishlev G, Bergan J, Efrati S. The safety of hyperbaric oxygen treatment – retrospective analysis in 2,334 patients. Undersea Hyperb Med. 2016;43(2):113–122.
- Mathieu D, Marroni A, Kot J. Tenth European Consensus Conference on Hyperbaric Medicine: recommendations for accepted and non-accepted clinical indications and practice of hyperbaric oxygen treatment. Diving Hyperb Med. 2017;47(1):24–32. doi:10.28920/dhm47.1.24-32
- Borrelli E, Bocci T, Cogiamanian F, Barbieri S, Priori A. Hyperbaric oxygen therapy in fibromyalgia and the diseases involving the central nervous system. Clin Exp Rheumatol. 2020;38 Suppl 123(1):172–176.
- Pediaditakis I, Iliopoulos I, Theocharis S, Alexopoulos EC. Hyperbaric Oxygen Therapy Effect on “Kinesia Paradoxa” Brain Circuits. Adv Exp Med Biol. 2021;1339:201–207. doi:10.1007/978-3-030-78787-5_25
- Pringsheim T, Jette N, Frolkis A, Steeves TD. The prevalence of Parkinson’s disease: a systematic review and meta-analysis. Mov Disord. 2014;29(13):1583–1590. doi:10.1002/mds.25945
- Zhang G, Yang Y, Wang S, Zhao Y, Yu Y, Ding L, Zhang Y. Efficacy of hyperbaric oxygen on insomnia of Parkinson’s disease patients. Medicine (Baltimore). 2021;100(50):e28280. doi:10.1097/MD.0000000000028280
Informativna narava vsebin
Vse vsebine, objavljene na blogu in spletnem mestu oxysphere.si, so izključno informativne in izobraževalne narave. Pripravljene so z največjo mero strokovne skrbnosti in temeljijo na trenutno dostopnih znanstvenih dognanjih ter literaturi, vendar ne predstavljajo in ne morejo nadomestiti strokovnega zdravniškega nasveta, diagnoze ali zdravljenja. Za vsa vprašanja glede vašega zdravstvenega stanja, simptomov ali primernosti terapije se vedno posvetujte s svojim osebnim zdravnikom ali ustreznim specialistom. Nikoli ne opuščajte ali odlašajte s konvencionalnim zdravljenjem zaradi informacij, ki ste jih prebrali na tem spletnem mestu.
Hiperbarična kisikova terapija (HBOT) je medicinski postopek, ki ima specifične indikacije in kontraindikacije. Pred začetkom katerekoli terapije je nujen posvet s kvalificiranim zdravstvenim osebjem klinike OxySphere, ki bo ocenilo primernost obravnave za vaše individualno zdravstveno stanje.
Čeprav naše metode temeljijo na preverjenih protokolih, je vsak organizem edinstven. Odziv na terapijo in rezultati se lahko razlikujejo od posameznika do posameznika in so odvisni od številnih fizioloških dejavnikov. Družba OxySphere medical d.o.o. ne jamči za specifične rezultate zdravljenja.
Ostali članki
Parkinsonova bolezen in hiperbarična kisikova terapija: kaj o mitohondrijih in spanju kažejo nove raziskave
Konec 60-letnega mita: Zakaj hiperbarična kisikova terapija (HBOT) ne pospešuje raka
