V tem prispevku bomo obravnavali miksedemsko komo – redko, a izjemno nevarno endokrino krizo, pri kateri smrtnost še danes ostaja med 20 in 60 odstotki. Podatki so neizprosni: najnovejši mednarodni pregled iz oktobra 2025 opozarja, da kljub pravočasnemu in pravilnemu dodajanju ščitničnih hormonov in kortikosteroidov velik delež pacientov ne preživi. Namen tega prispevka je pojasniti ta klinični paradoks in ponuditi utemeljeno rešitev. Ko pogledamo globoko v biologijo, ugotovimo, da zaradi pomanjkanja kisika v tkivih odpovejo “celične elektrarne” (mitohondriji), zato telo vbrizganega hormona preprosto ne zna več aktivirati. V članku boste spoznali, zakaj je hiperbarična kisikova terapija (HBOT) v tej situaciji ključna dopolnilna možnost: ker neposredno obnavlja celično dihanje, prebije to blokado in omogoči, da zdravilo, ki ga zdravnik predpiše, dejansko začne delovati..
Predstavljajte si tipičen scenarij, kakršnega zdravniki v urgentnih centrih vidijo predvsem v hladnejših mesecih. V urgenco pripeljejo starejšo žensko, navadno v sedmem ali osmem desetletju življenja. Govori počasi, je zmedena, ne odgovarja na enostavna vprašanja, deluje globoko upočasnjena. Telesna temperatura ji pade pod 34 stopinj Celzija. Srce bije izjemno počasi, manj kot 50 utripov na minuto. Obraz, veke in roke so otečeni, koža je suha in hladna. Krvne preiskave razkrijejo izjemno nizko raven natrija (pod 125 mmol/l), kar pomeni, da v krvi dejansko primanjkuje soli.
Ko zdravniki potegnejo anamnezo, se navadno izkaže ena od treh zgodb: ženska je dolga leta jemala tablete za premalo aktivno ščitnico (levotiroksin), a jih je v zadnjih tednih opustila ali pozabila; ima neugotovljeno bolezen ščitnice, ki je nikoli ni preverila; ali pa ji je bila ščitnica pred leti operativno odstranjena. Vsem tem pacientkam je skupno troje: huda hipotiroza, ki se je sčasoma poglabljala, sprožilni dogodek (najpogosteje okužba — pljučnica, sepsa — ali izpostavljenost mrazu, srčni infarkt, novo zdravilo) in stanje, ki se medicinsko imenuje miksedemska koma: najtežja oblika hipotiroze, pri kateri organizem dobesedno odpoveduje na vseh ravneh.
V mednarodnem pregledu 698 dokumentiranih primerov, ki so ga oktobra 2025 v reviji Thyroid Research objavili kitajski avtorji Zhang, Chu in Han, je smrtnost v tej skupini bolnikov dosegla 38,8 odstotka. Najpogostejša vzroka smrti sta bila šok (kritičen padec krvnega tlaka in oskrbe organov s krvjo) ter odpoved več organov hkrati.
Klinični paradoks: zdravilo je v telesu, a ne deluje
Zdravnik takšno pacientko po smernicah obravnava zelo agresivno: v žilo prejme veliko polnitveno dozo ščitničnega hormona levotiroksina (200–500 mikrogramov), v določenih primerih še hitreje delujočo obliko hormona liotironin, hidrokortizon (kortikosteroid, ki nadomesti morebitno sočasno odpoved nadledvičnih žlez), ogrevanje, podporo dihanju in zdravljenje sprožilne okužbe. Vse to so postopki, ki rešujejo življenje in morajo biti izvedeni hitro.
Pri pomembnem deležu pacientov se zgodi nekaj, česar bi po teoriji ne smelo biti: kljub brezhibno izvedeni standardni terapiji se klinična slika ne izboljša. Pacientka ostaja v komi, srce ostaja odvisno od zdravil, ki ga ženejo (vazopresorjev), motnja zavesti ne popušča. Hormon je v žilah, dozo dobimo, in vendar se telo ne odzove.
Razlog za to terapevtsko stagnacijo se skriva globoko — na ravni posameznih celic. Ščitnični hormon, ki ga zdravnik vbrizga, je namreč prohormon — neke vrste skladiščna oblika. Hormon T4 (tiroksin) sam po sebi ni biološko najbolj aktiven; dejavna oblika, ki dejansko uravnava presnovo, je trijodtironin (T3). Pretvorbo iz T4 v T3 v tkivih opravljajo posebni encimi, imenovani 5′-dejodinaze. Ti encimi so kot mojstri, ki morajo iz polizdelka narediti uporabno orodje. Za svoje delo pa potrebujejo dvoje: dovolj kisika in dovolj energije v obliki ATP (molekula, ki je za celico tisto, kar je elektrika za napravo).
Pri miksedemski komi sta oba pogoja porušena. Tkiva so v hudi kisikovi stiski (hipoksija), celične elektrarne — mitohondriji — pa so zaradi sistemskega zloma metabolizma praktično zaustavljene. V takšnem okolju encimi ne zmorejo delati. Telo eksogeno dodani T4 paradoksalno preusmeri v neaktivno obliko, imenovano reverzni T3 (rT3), namesto v dejavni T3. Stanje, ki spremlja tako stanje, stroka imenuje sindrom evtiroidnega bolnika oziroma non-thyroidal illness syndrome: hormon je v telesu, izvidi celo lahko izgledajo razmeroma urejeni, a celice ostajajo brez dejavnega ščitničnega signala.
Z drugimi besedami: zdravnik dobavi pravo zdravilo v pravi dozi, telo pa ga preprosto ne zmore aktivirati. Konvencionalna terapija to celično blokado težko sama prebije — in prav v tej praznini se kot mehanistično utemeljena dopolnilna možnost pojavi hiperbarična kisikova terapija.
Kaj se v telesu sploh dogaja: pogled po sistemih
Da bi razumeli, kje natančno HBOT ponuja koristno nadgradnjo, je treba na kratko orisati, kako miksedemska koma prizadene posamezne organske sisteme. Bistvo je, da ne gre za pomanjkanje enega samega hormona, ampak za sistemski metabolni zlom — vsak organ deluje pri pomembno znižani porabi energije in vsak organ trpi zaradi pomanjkanja kisika v tkivih.
Dihanje: telo se preneha boriti za kisik
Pri zdravem človeku padec ravni kisika ali porast ogljikovega dioksida v krvi takoj sproži povečano dihanje — možgansko deblo nas dobesedno prisili globlje in pogosteje vdihniti. Pri pacientu z miksedemsko komo je ta refleks otopel. Telo se preneha boriti za zrak, kar vodi v začaran krog: kisika je vse manj, ogljikovega dioksida vse več. Dodatno težavo ustvarja oteklina mehkih tkiv (zaradi nalaganja posebnih molekul, imenovanih glikozaminoglikani): jezik je velik, glasilke otečene, žrelo zoženo. Mišice za dihanje, vključno s prepono, so oslabljene zaradi zmanjšane sinteze beljakovin. Pogosto se ob tem nabira tekočina v plevralnih votlinah (okoli pljuč) in v trebušni votlini, kar prsni koš mehansko ovira pri širjenju.
Srce in žilje: počasen utrip, šibek pretok, prepustno žilje
Ščitnični hormon je za srce nepogrešljiv: skrbi, da se srčna mišica ustrezno krči in da utrip ostaja v zdravem območju. Ko ga primanjkuje, srce bije počasi (pod 50, včasih celo pod 40 utripov na minuto), iztisne pa premajhno količino krvi. Na elektrokardiogramu (EKG) so pogosti znaki, ki opozarjajo na povišano tveganje za nevarne motnje srčnega ritma.
Sprva telo ohranja krvni tlak tako, da stisne periferne žile, vendar se ta obrambni mehanizem ob napredovanju bolezni izčrpa in pacient zdrsne v šok — stanje, ko organi ne dobijo dovolj krvi. V urgentni medicini se to klinično pogosto kaže kot BRASH sindrom: kratica za počasen srčni utrip (bradikardija), ledvično odpoved, motnje srčnega prevajanja, šok in povišan kalij. Vzporedno se v telesu razvije manj znano, a izjemno pomembno dogajanje: stene drobnih žil postanejo prepustne, tekočina iz krvnega obtoka pronica v tkiva, in pacient otekne po vsem telesu (anasarka). Tekočina, ki bi morala biti v žilah, je zdaj v tkivih — kar dodatno obremeni že tako šibek krvni obtok.
Možgani: motena zavest in oteklina
Možgani porabijo nesorazmerno velik delež telesne energije. Pri pomanjkanju kisika in ščitničnega hormona zato trpijo prvi. V mednarodnem pregledu iz leta 2025 so motnje zavesti opazili pri skoraj devetih od desetih pacientov z miksedemsko komo. Vzrokov je več: neposredno pomanjkanje aktivnega T3 v živčnih celicah, pomanjkanje kisika, povišan ogljikov dioksid, podhladitev in huda hiponatremija (premalo natrija v krvi, kar v možganske celice »posrka« vodo in povzroči otekanje). Pri nekaterih bolnikih se razvije stanje, ki ga literatura imenuje myxedema madness — vznemirjenost, prividi, blodnje, ki preidejo v globoko otopelost in komo. V redkih, a hudih primerih je prva manifestacija celo neprekinjen epileptični napad (status epilepticus).
Ledvice, telesna temperatura in krvni sladkor
Ker srce iztiska premalo krvi, ledvice dobijo premalo pretoka, izločanje vode in soli pa je moteno. Sočasno je v krvi neustrezno povišan hormon, ki zadržuje vodo (antidiuretični hormon), zato se v telesu nakopiči odvečna voda, koncentracija natrija pa se razredči. Pojavi se huda razredčilna hiponatremija. Telesna temperatura pade pod 34 stopinj, kar dodatno upočasni vse encimske procese in oteži oddajanje kisika v tkiva. Krvni sladkor lahko nevarno pade — zaradi izčrpanih zalog glikogena v jetrih in pogosto sočasne odpovedi nadledvičnih žlez.
Kaj je HBOT in zakaj je pri tem stanju smiselna
Hiperbarična kisikova terapija je medicinski postopek, pri katerem pacient v posebni komori diha 100-odstotni medicinski kisik pri tlaku, ki je 2- do 2,4-krat višji od običajnega zračnega tlaka na morski gladini. Pri običajnih razmerah je v plazmi (tekočem delu krvi) raztopljena le majhna količina kisika — telo se za prenos kisika skoraj v celoti zanaša na rdeče krvničke (eritrocite). Pri tlaku 2,0–2,4 ATA pa se v plazmi raztopi 10- do 15-krat več kisika kot običajno.
Praktična posledica: kisik ne potrebuje več rdečih krvničk, da bi prišel do tkiva. Plazma sama postane prenašalec kisika. To je ključna fizikalna lastnost, ki jo izkoriščamo prav pri stanjih, kakršno je miksedemska koma: v tkivih, kjer je mikrocirkulacija porušena ali kjer rdeče krvničke zaradi otekanja ne dosegajo več vseh celic, raztopljen kisik v plazmi vendarle pride do njih. Tudi difuzijska razdalja kisika v tkivih se pri 3 ATA poveča iz 64 na 250 mikrometrov — kisik prodre skoraj štirikrat globlje od najbližje žile.
Poleg tega temeljnega fizikalnega učinka HBOT v telesu sproži vrsto bioloških odzivov, ki so pri miksedemski komi posebej dobrodošli. Predstavljajo jih spodnje kartice.
Plazma kot rezervni prenašalec kisika
Pri 2,0–2,4 ATA je v plazmi 10- do 15-krat več kisika kot pri običajnem tlaku. Tako kisik doseže tudi predele, ki so zaradi otekanja in porušene mikrocirkulacije postali težko dostopni eritrocitom. To je za pacienta s sistemsko prepustnimi žilami in tkivnim edemom ključno.
Krepitev lastne antioksidativne obrambe
Krajši, nadzorovani impulzi visokega kisika sprožijo odziv, pri katerem se v telesu poveča aktivnost zaščitnih encimov (glutation peroksidaza, katalaza, SOD). Paradoksalno: kratkoročna izpostavitev visokemu kisiku dolgoročno krepi obrambo telesa pred oksidativnim stresom.
Obnova celičnih elektrarn (mitohondrijev)
HBOT po raziskavah spodbudi nastajanje novih mitohondrijev in obnovi njihovo dihalno verigo. Tako se ponovno vzpostavi tvorba ATP — energije, ki jo encimi za pretvorbo T4 v T3 nujno potrebujejo. Brez ATP encimi preprosto ne morejo delati.
Spodbuda za rast novih žilic
Nihanje koncentracije kisika med terapijami in po njih sproži signale, ki spodbudijo nastanek novih drobnih žil v predhodno slabo prekrvljenih predelih. Tkivo se v tednih po terapiji strukturno obnavlja.
Manj sistemskega vnetja, stabilnejše žilje
Raziskave kažejo, da HBOT zmanjša izražanje vnetnih signalov (TNF-α, IL-6, ICAM-1), stabilizira notranjo oblogo žil (glikokaliks) in zmanjša prepustnost kapilar. Pri pacientu z otekanjem po vsem telesu in razvijajočo odpovedjo več organov je to izjemno pomembno.
Ponovni zagon pretvorbe T4 v T3
Najpomembnejši endokrinološki mehanizem. Encimi 5′-dejodinaze, ki ščitnični hormon T4 pretvorijo v dejavni T3, za delovanje potrebujejo kisik in ATP. Z obnovo celičnega dihanja HBOT po obstoječi literaturi vzpostavi pogoje, da ti encimi spet zaženejo svoje delo — in tako prebije sindrom evtiroidnega bolnika, ki ga sama farmakološka substitucija ne reši.
Endokrinološki preboj: kako HBOT odpravi celično paralizo
Tu se vrnemo k osrednji ideji članka. Pri standardnem zdravljenju miksedemske kome zdravnik vbrizga visoke odmerke sintetičnega T4. Pri pomembnem deležu pacientov klinična slika kljub temu ne napreduje. Razlog ni v farmakokinetiki samega zdravila — to delo opravi pravilno — temveč v tem, da je celična mašinerija, ki bi morala hormon aktivirati, zaradi pomanjkanja kisika in energije zaustavljena.
HBOT po objavljeni literaturi ta zaplet odpravi v dveh korakih. Najprej z dramatično povečano dostavo raztopljenega kisika obnovi proizvodnjo ATP v mitohondrijih: vzpostavi se biokemijsko mikrookolje, v katerem encimi 5′-dejodinaze spet lahko delujejo. Sočasno se izboljša odzivnost ščitničnih receptorjev v celičnih jedrih, kar pomeni, da hormon, ki ga celica zdaj uspe aktivirati, lahko tudi pravilno »prebere« in sproži ustrezne genetske odzive (presnova, sinteza beljakovin, obnova energetskega ravnotežja).
Hkrati deluje še tretji izjemno pomemben mehanizem — modulacija vnetja in zaščita drobnih žil. Pri miksedemski komi so v telesu močno povišane vrednosti vnetnih molekul TNF-α in IL-6, ki dodatno obremenijo ščitnično in nadledvično funkcijo. HBOT po literaturi te ravni zniža, hkrati pa zmanjša prehajanje belih krvničk skozi žilno steno in stabilizira notranjo oblogo žil. Tako se zmanjša izhajanje tekočine v tkiva (anasarka) in posledično tudi cerebralni edem (oteklina v možganih).
Zakaj je to ključno: če je v hipoksičnih tkivih pretvorba T4 v aktivni T3 sistemsko blokirana, lahko tudi 500 mikrogramov vbrizganega levotiroksina zaide v slepo ulico (T4 → reverzni T3) namesto v dejavno smer (T4 → T3). HBOT pa hormona ne nadomešča — obnovi sposobnost telesa, da hormon, ki ga zdravnik pravilno predpiše, na celični ravni dejansko uporabi. To je biokemijsko utemeljena dopolnitev, ki ne tekmuje s standardno terapijo, temveč ji omogoča, da deluje.
Kaj kažejo objavljene raziskave
Najnovejši mednarodni pregled 698 primerov (Zhang in sod., 2025)
Klinični primer 1: 56-letna pacientka po odstranitvi ščitnice
Klinični primer 2: starejši moški z miksedemsko komo, pankreatitisom in abscesi
Posredna evidenca: kaj kažejo raziskave pri sorodnih stanjih
Ker velikih randomiziranih raziskav specifično za miksedemsko komo še ni — in jih ob tako redki bolezni (0,12 primera na milijon prebivalcev letno) realno težko pričakujemo — raziskovalci znanstveno utemeljitev gradijo z dokazi iz sorodnih stanj. Najmočnejša evidenca prihaja iz področij, kjer je v ozadju bolezni podoben mehanizem: pomanjkanje kisika v možganih in odpoved celične energije.
Travmatska poškodba možganov: pomen števila terapij
Iz raziskav travmatskih poškodb možganov prihaja zanimiv uvid: avtorji so primerjali izide pri pacientih, ki so prejeli 10, 20 ali 30 sej HBOT. Izboljšanje, merjeno z lestvicama Glasgow Coma Scale in Glasgow Outcome Scale, je bilo občutno izrazitejše šele pri tistih, ki so opravili polnih 30 terapij. Avtorji so to razlagali kot obstoj kritičnega praga — najnižjega števila ponovitev, potrebnih za dolgoročno obnovo živčevja. Pri teh pacientih so v krvi opazili tudi izrazito znižanje vrednosti molekul, ki kažejo na poškodbo živčnega tkiva (S100β, NSE, GFAP).
Difuzni možganski edem: literatura o hitri reabsorpciji
Pri difuznem možganskem edemu, ki se na klasično zdravljenje (manitol, druge oblike dehidracije) ne odziva, je literatura dokumentirala hitro reabsorpcijo otekline po HBOT — pri nekaterih pacientih klinično prebujanje že po prvem do tretjem ciklusu, po več kot 72 urah neuspešnega običajnega zdravljenja. Mehanistično ta učinek temelji na nadzorovanem zožanju majhnih arterij v možganih, ki — za razliko od hiperventilacije — ne povzroča dodatnega pomanjkanja kisika, saj je kisik pri povečanem tlaku v plazmi izrazito dostopen.
Klinični protokol: kako naj bi adjuvantna HBOT potekala
Glede na občutljivost teh pacientov je nujno, da urgentni centri in enote intenzivne terapije, kjer bi se za adjuvantno HBOT odločili, vzpostavijo strogo strukturiran in stopenjski pristop. Neusklajeno ali prehitro ukrepanje lahko vodi v zaplete.
Faza 1: Akutna stabilizacija (prvih 24 ur)
Pred kakršnim koli vstopom v hiperbarično komoro je treba pacienta hemodinamsko stabilizirati in vzpostaviti dihalno podporo. HBOT je relativno kontraindicirana pri pacientih, ki so v aktivnem, farmakološko neobvladljivem šoku: sam transport, utesnjeni prostor komore in spremembe tlaka otežujejo izvajanje reanimacijskih postopkov.
| Ukrep | Specifikacija (faza 1: stabilizacija) |
|---|---|
| Hidrokortizon | 100 mg v žilo, nato 50–100 mg vsakih 8 ur (preprečitev sočasne odpovedi nadledvičnih žlez; nujno PRED uvedbo ščitničnega hormona) |
| Levotiroksin (T4) | 200–500 mikrogramov v žilo (polnitvena doza), nato 50–100 mikrogramov dnevno |
| Liotironin (T3) | 5–20 mikrogramov v žilo (individualizirano; pri starejših in srčnih bolnikih se zaradi tveganja motenj ritma pogosto opušča) |
| Ogrevanje | Pasivno (aktivno samo previdno, da ne pride do nenadnega razširjenja perifernih žil in padca krvnega tlaka) |
| Mehanska ventilacija | Po potrebi; pri vstopu v komoro se mešiček endotrahealnega tubusa napolni s fiziološko raztopino namesto z zrakom |
| Korekcija hiponatremije | Omejen vnos proste vode, počasna korekcija (ne hitreje kot 8 mmol/l v 24 urah) |
| Antibiotik | Empirično ob sumu na sprožilno okužbo (sepsa, pljučnica) |
Faza 2: Adjuvantna HBOT (od drugega dne dalje)
Šele ko je pacient hemodinamsko stabilen, ustrezno ventiliran in pod farmakološkim nadzorom, se lahko uvede adjuvantna HBOT. Glavni cilji v tej fazi so: zmanjšanje cerebralnega edema, izboljšanje oksigenacije tkiv, zagon pretvorbe T4 v T3 in postopno prebujanje pacienta iz dolgotrajne motnje zavesti.
| Parameter HBOT | Priporočen razpon |
|---|---|
| Tlak v komori | 2,0–2,4 ATA (nad 2,4 ATA se pri pacientu na visokih dozah hormonov poveča tveganje za neželene učinke kisika na možgane) |
| Trajanje seje | 60–90 minut čistega kisika z obveznimi 5-minutnimi premori, ko pacient diha običajen zrak |
| Frekvenca | 1× dnevno, 5–7× tedensko |
| Skupno število sej | 20–30 (občasno do 40–60 ob trdovratnih nevroloških posledicah) |
| Vrsta komore | Multiplace (večosebna) medicinsko atestirana komora z možnostjo mehanske ventilacije in nadzora vitalnih funkcij |
| Specialist v komori | Anesteziolog ali intenzivist; obvezno pri ventiliranih pacientih in pri sočasnem jemanju več zdravil |
Specifična tveganja, ki jih je treba upoštevati pri tem stanju
Adjuvantna HBOT pri tako prizadetem pacientu ni brez specifičnih tveganj. Spodaj povzemamo tista, ki so v tem kontekstu posebej pomembna in se neposredno tičejo dejstva, da pacient sočasno prejema visoke odmerke ščitničnih hormonov in kortikosteroidov.
Tveganje za napad ob hkratni hormonski terapiji
Visoki odmerki ščitničnih hormonov močno povečajo porabo kisika v možganskih celicah in dvignejo bazalni metabolizem. V kombinaciji z visokim parcialnim tlakom kisika v komori se zniža prag za epileptični napad — tako imenovani Paul Bertov učinek. Pri pacientu z dekompenzirano hipertirozo (čezmernim delovanjem ščitnice) je HBOT zato strogo prepovedana. Pri pacientu z miksedemsko komo, ki se prebuja in prejema reanimacijske doze hormonov ter steroidov, je smiselno: izogibati se tlakom nad 2,4 ATA, dosledno upoštevati premore v dihanju zraka in pri tveganih primerih razmisliti o nevrofiziološkem nadzoru.
Padec krvnega sladkorja med terapijo in po njej
HBOT po raziskavah izboljša občutljivost tkiv na inzulin, učinek pa traja še najmanj pol ure po izhodu iz komore. Pacienti z miksedemsko komo so že brez tega nagnjeni k hipoglikemiji (zmanjšane zaloge sladkorja v jetrih, pogosta sočasna odpoved nadledvičnih žlez). HBOT ta pojav lahko stopnjuje. Neprepoznana hipoglikemija med terapijo lahko klinično posnema obstoječo motnjo zavesti ali pa sproži celo krčevit napad. Neprekinjen nadzor krvnega sladkorja pred vstopom v komoro, med terapijo in po izstopu je pri tej skupini bolnikov nujen.
Barotravma in prilagoditve pri intubiranih pacientih
Spreminjajoč tlak v komori lahko povzroči poškodbo srednjega ušesa ali obnosnih votlin (barotravmo). Pri pacientih, ki so v komi ali sedirani, izenačevanje tlaka ni mogoče izvesti aktivno. Pri intubiranih pacientih je obvezna zamenjava zraka v mešičku endotrahealnega tubusa s sterilno fiziološko raztopino, da med spreminjanjem tlaka ne pride do nevarnega stiskanja ali širjenja mešička.
Kaj raziskava ne pove
Pošten prikaz dokazov zahteva, da na to vprašanje odgovorimo neposredno.
Velikih, randomiziranih kliničnih raziskav za miksedemsko komo še ni. Razlog je predvsem v izjemni redkosti bolezni (približno 0,12 primera na milijon prebivalcev letno) in v tem, da so prizadeti pacienti praviloma starejši, večkrat bolni in zelo različno klinično prizadeti. Mednarodna stroka (Zhang in sod., 2025) izrecno poziva k zbiranju podatkov iz registrov in kohort. Trenutno je adjuvantna HBOT pri miksedemski komi off-label — torej zdravljenje izven uradno priznanih indikacij, ki ga je mogoče izvesti le v okviru posamične strokovne presoje multidisciplinarnega tima.
Niti UHMS niti ECHM trenutno ne uvrščata miksedemske kome med uradne indikacije HBOT. Vendar so na seznamu uradno priznanih indikacij obeh organizacij številne sorodne in pogosto sočasne komplikacije: nekrotizirajoče okužbe, intrakranialni abscesi, težke ishemične rane, sindrom utesnitve. To formalno utemeljuje uporabo HBOT pri zapletih, ki spremljajo miksedemsko komo.
Učinkovitost ni univerzalna. Po objavljenih primerih in mehanistični logiki je odvisna od časa do uvedbe terapije, sočasne hipoksije in hiponatremije, predhodne hemodinamske stabilizacije in sposobnosti pacientovega telesa, da se sploh odzove na hormonsko substitucijo. HBOT standardne reanimacije ne nadomešča — jo dopolnjuje.
Sočasna druga zdravila lahko vplivajo na varnost izvedbe. Amiodaron, litij, simpatikomimetiki, visoki odmerki kortikosteroidov in nekateri antidepresivi zahtevajo individualno presojo pred uvedbo terapije.
Katerim bolnikom bi adjuvantna HBOT lahko najbolj koristila?
Iz analizirane literature se izrisuje precej dosleden klinični profil. Spodaj povzemamo skupine pacientov, pri katerih bi adjuvantna HBOT — v okviru ustrezno opremljene enote intenzivne terapije in multidisciplinarnega tima — po obstoječih raziskavah lahko prinesla največjo dodano vrednost.
Pacienti, ki kljub ustrezno odmerjenim ščitničnim hormonom in hidrokortizonu ostajajo v motnji zavesti. Klasičen klinični paradoks miksedemske kome: hormon je v telesu, vendar se klinična slika ne izboljša. Mehanistično je to prav scenarij, kjer naj bi HBOT po literaturi največ ponudila — z obnovo lokalne oksigenacije in mitohondrijske funkcije omogoči, da telo dodanega hormona dejansko aktivira.
Pacienti z dokumentiranim cerebralnim edemom, odpornim na klasično dehidracijsko terapijo. Profil iz turškega kongresnega primera (Antalya, 2022): huda hiponatremija, oteklina v možganih in motnja zavesti, ki ne popušča kljub osmotskim diuretikom. Mehanistično se tu HBOT opira na nadzorovano zožanje majhnih možganskih arterij, kar zniža intrakranialni tlak, ne da bi pri tem ogrozila oksigenacijo tkiva.
Pacienti z miksedemsko komo, ki jo je sprožila huda okužba ali nekrotizirajoča infekcija. Profil iz japonskega primera 83-letnika z akutnim pankreatitisom in retroperitonealnimi abscesi. Tu HBOT po literaturi deluje na dveh ravneh — sistemsko (modulacija imunskega odziva) in lokalno (zaviranje rasti anaerobnih bakterij v hipoksičnem okolju, kar je sicer formalno priznana indikacija HBOT).
Pacienti z izrazitim otekanjem po vsem telesu (anasarko) in puščanjem tekočine iz žil. Generalizirana okvara drobnih žil je pri miksedemski komi pogosto spregledana, vendar je biokemijska osnova za šok in odpoved več organov. HBOT po raziskavah z modulacijo vnetnih signalov in stabilizacijo žilne stene zmanjša puščanje tekočine in pomaga pri obvladovanju otekanja.
Pacienti s sočasno hudo prizadetostjo mišic in razpadom mišičnih vlaken (rabdomiolizo). Pri tej redki, a resni mišični komplikaciji miksedemske kome — z otrdelim otekanjem mečnih mišic in povišanimi vrednostmi kreatin-kinaze — HBOT po raziskavah izboljša mikrocirkulacijo v mišicah in zmanjša pritisk znotraj mišičnih ovojnic.
Pacienti, ki se prebujajo iz kome, a imajo trajne kognitivne in nevrološke posledice. Literatura iz področja travmatskih poškodb možganov nakazuje, da je za obnovo živčevja treba opraviti vsaj 30 sej, pri katerih se izrazito znižajo vrednosti molekul, ki kažejo na poškodbo živčnega tkiva (S100β, NSE, GFAP).
Adjuvantna HBOT kot intervencija na pravem patofiziološkem mestu
Miksedemska koma kljub desetletjem napredka v urgentni in intenzivni medicini ostaja eno najsmrtonosnejših endokrinoloških stanj. Najnovejši mednarodni pregled 698 dokumentiranih primerov, ki je oktobra 2025 izšel v reviji Thyroid Research, kaže, da se smrtnost v zadnjih dveh desetletjih ni pomembno znižala in da konvencionalni pristop — čeprav nujen in nepogrešljiv — pri kritičnem deležu pacientov ne zadošča. Razlog je biokemijski: vbrizgani T4 brez delujočega celičnega dihanja in delujočih encimov 5′-dejodinaze ne more biti pretvorjen v aktivni T3. Hormon doseže telo, vendar celica, ki bi ga morala aktivirati, ostaja v stanju ishemično-mitohondrijske paralize.
Adjuvantna hiperbarična kisikova terapija po obstoječi literaturi ponuja patofiziološko utemeljen način, kako to dvojno blokado prebiti. Z izrazitim povečanjem koncentracije kisika v plazmi in tkivih, spodbudo k obnovi mitohondrijev in krepitvijo lastne antioksidativne obrambe HBOT po raziskavah omogoči, da se pretvorba T4 v T3 ponovno zažene. Hkrati zmanjša otekanje v možganih in tkivih, modulira sistemsko vnetje in stabilizira drobne žile — kar so po obstoječi literaturi vse ključni mehanizmi pri obvladovanju odpovedi več organov. Pomembno: HBOT ne tekmuje s standardno terapijo, ampak obnovi sposobnost telesa, da hormon, ki ga zdravnik pravilno predpiše, na celični ravni dejansko uporabi.
Uporaba HBOT v tej specifični indikaciji je po stališču obeh osrednjih strokovnih organizacij (UHMS in ECHM) zaenkrat še strogo off-label in v aktivnem znanstvenem proučevanju, ne del uradnih indikacij. Patofiziološka utemeljitev pa po obstoječih objavljenih primerih in mehanistični logiki podpira uporabo v izbranih, refraktarnih primerih, kjer konvencionalni pristop ne zadošča — ob doslednem upoštevanju varnostnih protokolov in v okviru multidisciplinarne klinične presoje.
V OxySphere Medical izvajamo Hiperbarično kisikovo terapijo v skladu z mednarodno priznanimi protokoli, v multiplace medicinsko certificirani komori, pod nadzorom strokovnega vodje ambulante prim. prof. dr. Marjana Koršiča, dr. med., spec. nevrokirurga.
Viri in literatura
Sistematski pregledi in epidemiološke študije
- Zhang Y, Chu L, Han H. Myxedema coma: challenges and future directions, a systematic survey and review. Thyroid Res. 2025 Oct 7;18(1):48. DOI: 10.1186/s13044-025-00268-1. PMID: 41053871
- Chen DH, Hurtado CR, Chang P, Zakher M, Angell TE. Clinical features and outcomes of myxedema coma in patients hospitalized for hypothyroidism: analysis of the United States National Inpatient Sample. Thyroid. 2024 Apr;34(4):419-428. PMID: 38279788
- Kruithoff ML, Gigliotti BJ. Thyroid emergencies: a narrative review. Endocr Pract. 2025 Oct;31(10):1310-1318. DOI: 10.1016/j.eprac.2025.06.010. PMID: 40553957
- From the Popoveniuc Score to Therapeutic Protocols: A Comprehensive Review of Myxedema Coma. PMC12880790, 2024.
- Yamamoto T, Fukuyama J, Fujiyoshi A. Factors associated with mortality of myxedema coma: report of eight cases and literature survey. Thyroid. 1999 Dec;9(12):1167-74. PMID: 10646654
- Rodríguez I, Fluiters E, Pérez-Méndez LF, Luna R, Páramo C, García-Mayor RV. Factors associated with mortality of patients with myxoedema coma: prospective study in 11 cases treated in a single institution.
- Wall CR. Myxedema coma: diagnosis and treatment. Am Fam Physician. 2000 Dec 1;62(11):2485-90. PMID: 11130234
Klinični primeri z neposredno relevantnostjo
- 18. Ulusal Acil Tıp Kongresi. 56-letna pacientka s totalno tiroidektomijo, miksedemska koma in odporna hiponatremija. Antalya, Turčija, oktober 2022.
- Myxedema coma following the administration of gonadotropin-releasing hormone agonist complicated by acute pancreatitis. Internal Medicine. 2018. PMC6262710
- Status epilepticus caused by a myxoedema coma. Netherlands J Med. NJM clinical case report.
- Amiodarone induced myxedema coma in a patient with thyroid disorder. Journal of Investigative Medicine. PMC4076793
- Salomo LH et al. Myxoedema coma: an almost forgotten, yet still existing cause of multiorgan failure. BMJ Case Rep. 2014. DOI: 10.1136/bcr-2013-203223
Mehanizmi delovanja HBOT — molekularna in celična literatura
- A general overview on the hyperbaric oxygen therapy: applications, mechanisms and translational opportunities. PMC8465921
- A review on the neuroprotective effects of hyperbaric oxygen therapy. PMC8130666
- Endothelial dysfunction and cardiovascular disease: hyperbaric oxygen therapy as an emerging therapeutic modality? J Cardiovasc Dev Dis. 2024;11(12):408. PMC11677558
- Hadanny A, Efrati S. The hyperoxic-hypoxic paradox. Biomolecules. 2020;10(6):958. DOI: 10.3390/biom10060958
- Bin-Alamer O, Abou-Al-Shaar H, Efrati S, Hadanny A, Beckman RL, Elamir M, Sussman E, Maroon JC. Hyperbaric oxygen therapy as a neuromodulatory technique: a review of the recent evidence. Front Neurol. 2024;15:1450134. DOI: 10.3389/fneur.2024.1450134
- Effects of high oxygen tension on healthy volunteer microcirculation. PMC10017198
HBOT pri sorodnih ishemično-encefalopatskih scenarijih
- Hyperbaric oxygen therapy for neurocognitive deficits following traumatic brain injury: a systematic review and meta-analysis. PMC12578105
- Boussi-Gross R, Golan H, Fishlev G, et al. Hyperbaric oxygen therapy can improve post concussion syndrome years after mild traumatic brain injury — randomized prospective trial. PLOS ONE. 2013;8(11):e79995. DOI: 10.1371/journal.pone.0079995
- Successful treatment with hyperbaric oxygen therapy for severe brain edema characterized by radiological appearance of pseudosubarachnoid hemorrhage in a child. PMC4998121
- HBOT has a better cognitive outcome than NBH for patients with mild traumatic brain injury: a randomized controlled clinical trial. PMC10508512
- Hyperbaric oxygen effectively addresses the pathophysiology of long COVID: clinical review. PMC10916685
Smernice, indikacije in stališča stroke
- UHMS (Undersea and Hyperbaric Medical Society). Hyperbaric Oxygen Therapy Indications, 13th Edition. Best Publishing Company.
- Mathieu D, Marroni A, Kot J. Tenth European Consensus Conference on Hyperbaric Medicine: recommendations for accepted and non-accepted clinical indications and practice of hyperbaric oxygen treatment. Diving Hyperb Med. 2017;47(1):24-32.
- Indications for oxygen therapy and the Undersea and Hyperbaric Medical Society. PMC10226694
- Information Paper on Hyperbaric Oxygen Therapy and Traumatic Brain Injury. Department of Defense, Health.mil. Julij 2025.
- Trust Guideline for the Management of Suspected Thyroid Emergencies. NNUH NHS Trust.
- Endocrine Emergencies: Adrenal Crisis, Thyroid Storm, Myxedema Coma. PACCM, University of Pittsburgh Fellows Education.
- Decompensated Hypothyroidism (aka Myxedema Coma). EMCrit IBCC, 2025.
Strokovne monografije in dodatni viri
- Neuman TS, Thom SR. Physiology and Medicine of Hyperbaric Oxygen Therapy. Saunders/Elsevier.
- Whelan HT, Kindwall EP. Hyperbaric Medicine Practice, 4th edition. Best Publishing Company, 2017.
- Mathieu D (ed.). Handbook on Hyperbaric Medicine. Springer, 2006.
- Jain KK. Textbook of Hyperbaric Medicine. Hogrefe Publishing, 2017.
- Sonners J. Oxygen Under Pressure: A Comprehensive Manual on Hyperbaric Oxygen Therapy. 2025.
- Dituri J, Sonners J. The Art and Science of Hyperbaric Medicine. Best Publishing Company.
- Clinical Concepts on Thyroid Emergencies. Front Endocrinol. 2014;5:102.
Informativna narava vsebine
Vse vsebine, objavljene na blogu in spletnem mestu oxysphere.si, so izključno informativne in izobraževalne narave. Pripravljene so z največjo strokovno skrbnostjo in temeljijo na trenutno dostopnih znanstvenih dognanjih, vendar ne predstavljajo in ne morejo nadomestiti strokovnega zdravniškega nasveta, diagnoze ali zdravljenja. Pred kakršno koli odločitvijo glede zdravljenja se posvetujte s svojim osebnim zdravnikom in ne odlašajte s konvencionalnim zdravljenjem zaradi prebranih informacij.
Hiperbarična kisikova terapija (HBOT) je medicinski postopek, ki ima svoje specifične indikacije in kontraindikacije. Pred uvedbo terapije je nujen posvet s kvalificiranim zdravstvenim osebjem klinike OxySphere Medical, ki bo na podlagi celovite klinične ocene presodilo o primernosti obravnave za vašo individualno klinično sliko.
Vsak organizem je edinstven, zato je odziv na terapijo individualen in se lahko od osebe do osebe razlikuje. Družba OxySphere medical d.o.o. ne jamči za specifične rezultate zdravljenja, saj so ti odvisni od številnih dejavnikov, ki jih ni mogoče vnaprej v celoti predvideti.
